Angina pectoris

Weil Angina pectoris die Vorstufe zum Herzinfarkt ist: Mit Arginin und Citrullin vorsorgen und das Leben wieder unbeschwerter genießen

1. Was versteht man unter Angina pectoris?

Die Angina pectoris (AP) erinnert zwar viele an eine Halsentzündung, doch sie ist eine ernste Herz-Kreislauf-Komplikation und gehört zu den häufigsten Diagnosen in der Kardiologie. In Deutschland wurden im Jahr 2015 insgesamt 19.758.261 Personen vollstationär behandelt, davon entfielen 241.875 auf AP-Patienten. Unterm Strich war damit in deutschen Krankenhäusern die Diagnose Angina pectoris der siebthäufigste Behandlungsanlass.

Mit Angina pectoris bezeichnen Ärzte anfallsartig auftretende Schmerzen hinter dem Brustbein und in der Herzgegend. Daher kennt man die fachsprachliche Stenokardie auch als Brust- oder Herzenge. Allerdings besitzt die AP vielfältige Ausprägungen, die über das beklemmende Empfinden von Enge hinausgehen. In den meisten Fällen spüren die AP-Patienten ein schmerzhaftes Unwohlsein im Brustraum, das plötzlich beginnt und meist ein bis fünf Minuten dauert. Die Beschwerden machen sich bemerkbar als:

• Brennen, reißen, krampfartiger Druck
• Schweregefühl, dumpfer Schmerz, Atemnot
• Angstzustände und Schweißausbrüche

Häufig strahlen die Schmerzen über den Hals bis hin zum Unterkiefer (bevorzugt auf der linken Seite), in beide Brustkorbseiten, zwischen die Schulterblätter sowie in den ganzen linken Arm bis in die Hand, in die Magengegend und den Rücken aus.

Die Ursache der Angina pectoris ist in der Regel die koronare Herzkrankheit (KHK), bei der es aufgrund verkalkter Gefäße zu verengten Herzkranzgefäßen (Koronararterien) kommt. AP-Beschwerden sind deshalb die Folge von Arteriosklerose und beruhen auf einer Minderversorgung des Herzmuskels mit sauerstoffreichem Blut. Das bedeutet: Angina pectoris ist ein Symptom, keine Krankheit. Man rechnet sie dennoch den Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu.

Den auftretenden Schmerz lindern die meisten AP-Patienten durch gefäßerweiternde Medikamente auf Nitro-Basis, sogenannten Nitraten, Nitrovasodilatatoren und Nitro-Verbindungen. Sie haben dieselbe Wirkung wie die zwei Aminosäuren Arginin und Citrullin, nur dass diese beiden Eiweißbausteine rein natürlich, nachhaltiger und nebenwirkungsfrei sind.

Damit eröffnet sich für Betroffene eine clevere Möglichkeit, der Chemie den Rücken zu kehren und sich stattdessen im Einklang mit der Natur und vor allem effektiver zu schützen. Bei Arteriosklerose, koronarer Herzkrankheit und Angina pectoris sind Arginin und Citrullin nachweislich dazu geeignet, das Herz-Kreislauf-Risiko zu senken.

2. Stabile und instabile Angina pectoris – was sind die Symptome?

Abhängig von Auftreten, Symptomen und Prognose unterteilen Kardiologen die AP in die beiden Typen stabile (auch: chronische) und instabile Angina pectoris. Während der erste Typ die häufigere AP-Form darstellt, ist der zweite Typ gefährlicher.

Stabile Angina pectoris: Liegt vor, wenn zuvor bereits ein AP-Anfall mit den gleichen Beschwerden aufgetreten ist und die Schmerzen innerhalb von wenigen Minuten wieder verschwinden, sei es durch Medikamente wie zum Beispiel Nitrospray oder Ausruhen. Zu den Auslösern einer stabilen AP zählen körperliche Anstrengungen, emotionaler oder psychischer Stress, Kälte sowie üppige Mahlzeiten. Ursächlich sind gewöhnlich degenerierte, also verkalkte und verengte Herzkranzgefäße.

Instabile Angina pectoris: Tritt die AP erstmals auf, oder verändern sich die Symptome einer bereits bestehenden AP, handelt es sich um eine instabile Angina pectoris. Brisant sind das Auftreten von Beschwerden in Ruhe, die Zunahme der Anfallshäufigkeit, Anfallsdauer oder Schmerzintensität und die nachlassende Wirksamkeit von Medikamenten wie Nitroglycerin. Die instabile AP geht mit einem hohen Herzinfarktrisiko einher: Der Symptomatik können eingerissene Plaques (arteriosklerotische Ablagerungen) in den Koronararterien zugrunde liegen, an denen sich Blutgerinnsel bilden, welche die Arterien verstopfen und einen akuten Myokardinfarkt auslösen. Sollte die instabile Angina nachts bzw. im Liegen auftreten, ist dafür die Überlastung der vorgeschädigten Herzmuskulatur bei vermehrtem venösen Blutrückstrom verantwortlich. Rückstrom-Probleme sind für koronargeschädigte Personen typisch und als Anzeichen für Thrombose, Herzinsuffizienz, KHK, Herzklappenversagen oder Herzinfarkt zu werten.

Prinzmetal-Angina: Wird auch Variantangina genannt und ist eine seltene Form der instabilen AP, die nachts in Ruhe oder im Schlaf auftritt. Der Schmerz entsteht durch Kontraktionen der Herzkranzgefäße (Gefäßspasmen).

3. Arteriosklerose: Verkalkte Herzarterien verursachen Brustenge

Bei fast allen Patienten liegt der Angina pectoris eine Arteriosklerose zugrunde, die sich als Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße manifestiert. Mediziner sprechen von Koronarsklerose.

Bei Arteriosklerose lagern sich – bedingt durch Risikofaktoren wie Rauchen, Bewegungsmangel, erhöhter Blutdruck oder Fehlernährung – in den Gefäßwänden Bindegewebe, Fette, Blutplättchen und Kalk zu Plaques an. Diese verengen und verhärten die Gefäße, was den Blutfluss bremst, den Blutdruck steigen lässt sowie die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung verschlechtert. Arteriosklerose betrifft zwar immer den ganzen Körper, doch deren Komplikationen machen sich überwiegend in einzelnen Gefäßregionen bemerkbar und äußern sich zum Beispiel im Bein als Schaufensterkrankheit, im Penis als Erektionsstörung und im Herz als Brustenge.

Sind insbesondere die drei großen Koronararterien, die den Herzmuskel netzartig umschließen, durch Plaques geschädigt, entsteht die koronare Herzkrankheit (KHK) mit dem Hauptsymptom Angina pectoris. In Belastungsphasen benötigt das Herz durch die erhöhte Herzarbeit mehr Sauerstoff. Aufgrund der Plaques wird der Herzmuskel aber nur unzureichend mit sauerstoffreichem Blut versorgt. Dann führt die Minderdurchblutung (Ischämie) zu den typischen AP-Symptomen.

Damit nicht genug. Erstens werden über die Jahre hinweg die Ablagerungen größer und die Gefäßdurchmesser kleiner. Zweitens können die Plaques einreißen. Der Körper repariert verletzte Gefäßwände, indem er durch Blutgerinnungsreaktionen ein Blutgerinnsel (Thrombus) auflagert. Da hier das Gefäß ablagerungsbedingt ohnehin schon stark verengt ist, kann das Gerinnsel zu einem vollständigen Verschluss führen. In den Koronararterien hat das zwangsläufig einen Herzinfarkt zur Folge. Ebenfalls können gelöste Partikel aus den aufgebrochenen Plaques oder Blutgerinnsel weiterwandern und an anderen Engstellen zum Gefäßverschluss führen. Beispielsweise im Gehirn, dann kommt es zum Schlaganfall.

4. Akuter Angina-pectoris-Anfall – und nun?

Die Behandlung der Angina pectoris hat das Ziel, lebensbedrohliche Konsequenzen zu verhindern.

Bei einem akuten AP-Anfall gilt es zunächst, sofort körperliche Ruhe anzustreben und Belastungen zu vermeiden. Am besten den Oberkörper leicht aufrecht lagern, das Fenster öffnen und für Frischluft sorgen sowie enge Kleidungsstücke lockern oder ganz ablegen.

Patienten mit stabiler Angina perctoris stehen für Anfälle gewöhnlich Nitropräparate wie Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin) als medikamentöse Soforthilfe zur Verfügung. Das enthaltene Nitrat setzt Stickstoffmonoxid frei und erweitert die Gefäße, wodurch erstens das Herz entlastet wird und weniger Sauerstoff verbraucht, und zweitens der Blutdruck sinkt, so dass der Blutfluss weniger Beschwerden verursacht. Die symptomatischen Schmerzen verschwinden wieder.

Tritt die Symptomatik erstmals auf, oder hält trotz eines gefäßerweiternden Mittels bzw. auch in Ruhe länger als zehn, 15 oder 20 Minuten an, muss man von einem akuten Koronarsyndrom (ACS) ausgehen, das heißt einer instabilen Angina pectoris oder einem Herzinfarkt. Auch wenn es vielleicht ein falscher Alarm ist, so sollte unverzüglich ein Notarzt gerufen und der Betroffene ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Zur langfristigen Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung ist eine weiterführende Diagnostik unumgänglich.

5. Wie stellt der Arzt eine koronare Herzkrankheit und Angina pectoris fest?

Die koronare Herzkrankheit (auch: ischämische Herzkrankheit) erfordert eine frühzeitige Diagnose, um Spätschäden wie der Herzinsuffizienz (Herzschwäche) oder den klinischen Konsequenzen Herzinfarkt und Schlaganfall vorzubeugen.

Mortalitätsfaktor koronare Herzkrankheit (KHK):

Bei der Hälfte der Betroffenen macht die KHK erstmals mit einem akuten Koronarsyndrom auf sich aufmerksam. Zu diesem Krankheitsbild gehören Herzinfarkt, plötzlicher Herztod und instabile Angina pectoris. Letztere geht in jedem fünften Fall in einen akuten Herzinfarkt über. Trotz Intervention versterben im Akutstadium eines Infarktes 35 Prozent der Betroffenen (2015 waren das 49.210 Personen). Bei einem Zehntel der KHK-Patienten tritt der plötzliche Herztod ein, ohne dass zuvor Herzbeschwerden aufgetreten wären. An der KHK starben 2015 rund 76.000, an Herzinsuffizienz etwa 47.500 und an Herz-Kreislauf-Erkrankungen generell über 356.000 Personen.

Kommt ein Patient mit AP-Symptomatik zum Arzt, erfolgt zuerst die Anamnese. In dem Gespräch fallen Fragen zu den Risikofaktoren und über die Art, Dauer und Häufigkeit der Anfälle. Weiterhin möchte der Arzt wissen, ob bereits Medikamente wie Nitrosprays oder -kapseln eingenommen werden, und ob sich durch diese die Beschwerden bessern.

Anschließend folgen körperliche Untersuchungen inklusive Blutcheck und Messung des Blutdrucks. Die KHK bzw. Angina pectoris kann zwar dadurch nicht diagnostiziert werden, aber erstens verweisen erhöhte Blutdruck-, Blutfett- oder Blutzuckerwerte auf verkalkte Arterien, zweitens schließen bestimmte Blutwerte vorangegangene Herzinfarkte aus.

Gegebenenfalls führt der Arzt ein Ruhe-EKG durch: Tatsächlich gibt bei über 50 Prozent der AP-Patienten die Herzspannungskurve zu denken. Vermutet der Arzt Herzrhythmusstörungen, folgt ein Belastungs-EKG. Ergänzend lassen sich mithilfe eines Herzultraschalls (Echokardiografie) Störungen bei der Herzbewegung, die Funktion der Herzkammern und Herzklappen oder durch einen Herzinfarkt verursachte Narben feststellen. Die Untersuchung kann ebenfalls unter Belastung durchgeführt werden.

Sollten EKG und Echokardiografie zur genauen Diagnose nicht genügen, bieten sich spezielle Herzuntersuchungen an. Zu diesen zählen:

• Angiographie: Ein Katheter wird bis in die Herzkranzgefäße vorgeschoben und dort ein Röntgenkontrastmittel eingespritzt. Röntgenaufnahmen machen dann Engstellen gut sichtbar.
• Stress-MRT: Mit bestimmten Medikamenten wird der Herzschlag künstlich beschleunigt. Diese Belastungssituation provoziert einen Sauerstoffmangel am Herzen, der im MRT untersucht wird.
• Myokardszintigrafie: Der Patient bekommt eine leicht radioaktive Substanz wie Thallium oder Technetium injiziert, die sich am Herzmuskel anreichert. Auf Spezial-Fotoaufnahmen kann der Arzt die Verteilung der Substanz im Herzen sehen und so dessen Durchblutungsvermögen beurteilen.

Steht die Diagnose Angina pectoris fest, wird dem Patienten eine medikamentöse Therapie empfohlen. Diese beruht vor allem auf gefäßerweitenden Nitraten und Kalziumantagonisten sowie Acetylsalicylsäure, dem Wirkstoff aus Aspirin, der nicht nur einen schmerzlindernden, sondern auch blutverdünnenden Effekt hat, und so dazu beiträgt, dass das Blut leichter in den verengten Arterien fließt. Hinzu kommen häufig blutdrucksenkende und stresshemmende Betablocker sowie Heparin zur Blutgerinnungshemmung. Bei erhöhten Cholesterinwerten verordnen die Ärzte ergänzend unter anderem Statine.

Chirurgische Eingriffe bei lebensbedrohlichen Gefäßengstellen:

Sind Gefäßabschnitte so stark verengt, dass fast oder kein Blut mehr durchfließen kann, drohen lebensgefährliche Komplikationen. Dann werden chirurgische Eingriffe notwendig. Bei der Ballondilatation wird ein Ballonkatheter eingeführt, bis zur Engstelle geschoben, dort der enthaltene Ballon aufgepumpt und so das verengte Gefäß geweitet. Um ein Gefäß offenzuhalten, kann an der Engstelle ein Stent eingesetzt werden, das heißt ein aus Drahtgeflecht bestehendes und ggf. mit Medikamenten beschichtetes Röhrchen. Ist das Gefäß bereits zu stark beschädigt, umgeht man durch eine Bypassoperation die Engstelle mit einem neuen Blutgefäß, das entweder künstlicher Natur ist oder aus dem Unterschenkel entnommen wurde.

Doch wie bei allen Herz-Kreislauf-Erkrankungen gibt es auch bei Angina pectoris die Möglichkeit, auf rein natürliche und nachhaltige Weise die Gefährdungslage zu entschärfen, dadurch der Schmerzsymptomatik entgegenzuwirken und so einen Zugewinn an Lebensqualität zu erzielen: durch die Änderung des Lebensstils und die gezielte Zufuhr der beiden Aminosäuren Arginin und Citrullin. Was Letztere so bedeutsam macht, erschließt der Blick auf Nitro-Medikamente (Nitrate).

6. Die medikamentöse Behandlung mit Nitraten dient der Gefäßweitstellung

Neben Betablockern gelten Nitrate als Medikamente erster Wahl bei der Behandlung von Angina pectoris. Eigentlich sind Nitrate Salze der Salpertersäure (HNO3), doch im medizinischen Gebrauch stellen sie Medikamente zur Erweiterung von Blutgefäßen (Vasodilatation) und zur Erschlaffung glatter Gefäßmuskulatur dar. Man bezeichnet Nitrate auch als Nitro-Verbindungen oder Nitro-Vasodilatatoren. Das bekannteste Präparat ist Nitroglycerin.

Wissenswert: Dynamit und Nitroglycerin

Schon seit dem 19. Jahrhundert verschaffen Ärzte AP-Patienten mit Glyceroltrinitrat, landläufig bekannt als Nitroglycerin, Erleichterung. Nitroglycerin wurde 1847 vom italienischen Chemiker Ascanio Sobrero synthetisiert. Er entdeckte den Stoff bei Experimenten mit Schießbaumwolle und nannte ihn zuerst Pyroglycerin. Sobrero betrachtete den Sprengstoff allerdings als zu gefährlich und hielt ihn vor der Öffentlichkeit geheim. Es war dann sein Schüler Alfred Nobel, der 1867 Kieselgur mit Nitroglycerin tränkte, mit Soda stabilisierte und daraus den handhabungssichern Sprengstoff Dynamit entwickelte. 1879 verschrieb der englische Mediziner William Murrell Nitroglycerin sublingual („zum unter die Zunge Legen“) zur Prophylaxe und Linderung akuter AP-Anfälle. 1924 formulierte der Apotheker Kurt Boskamp die erste Gelatinekapsel mit Nitroglycerin. Sie ist unter dem Namen Nitrolingual noch heute im Handel.

Nitrate werden in den Blutbahnen in die eigentliche Wirksubstanz Stickstoffmonoxid (NO) umgewandelt. NO ist ein Signalmolekül, das der Körper auch selbst aus Arginin und Citrullin herstellt. Zu seinen Funktionen gehört die Gefäßweitstellung, was bei AP-Anfällen genutzt wird:

• Problem: Werden die Herzkranzgefäße aufgrund von Plaques, Blutgerinnseln oder Krämpfen verengt, erhält die Herzmuskulatur zu wenig Sauerstoff. Diese Unterversorgung äußert sich in den symptomatischen Schmerzen.
• Lösung: Ein starker NO-Schub wirkt kurzfristig entspannend auf die Gefäßmuskulatur – die Gefäße weiten sich, der Blutdruck sinkt und das Herz wird besser mit Sauerstoff versorgt. NO wirkt auf das Herz also versorgungsfördernd und entlastend.

NO entspannt nicht nur die Koronararterien, sondern alle Gefäße, und damit auch die Venen. Aufgrund dessen verbleibt mehr Blut im Körper, und die zum Herz zurückfließende Blutmenge verringert sich. Es muss dadurch weniger pumpen und erfährt so eine zusätzliche Entlastung. Zuletzt wirkt NO der Anhaftungsfähigkeit von Blutplättchen und ihrer Neigung zur Zusammenballung entgegen. Beides Prozesse, die mit einer Arteriosklerose einhergehen und den Blutfluss reduzieren.

Dass das Ganze auch anders geht, nämlich nachhaltiger und ohne Gewöhnung oder Nebenwirkungen, zeigt die Einnahme von Arginin und Citrullin.

7. Das gleiche Wirkprinzip: Auch Arginin/Citrullin entspannt die Gefäße

Nitrate gliedern sich in drei Untergruppen, wobei in diesem Kontext nur zwei von Interesse sind: Zum ersten die Nitratester, zu denen beispielsweise das bekannte Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin) gehört, zum zweiten NO-Donatoren wie das Medikament Molsidomin oder die beiden Aminosäuren Arginin und Citrullin. Was sie verbindet, ist eine gefäßerweiternde Wirkung mit allen positiven Folgen.

Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass bei nahezu jeder Herz-Kreislauf-Erkrankung die von Arginin abhängige Bildung des Botenstoffes Stickstoffmonoxid (NO) gestört ist. Im Umkehrschluss bedeutet das: Da von Natur aus Arginin das entscheidende Substrat für die Bildung von NO in den Gefäßen ist, fördert eine ausreichende Versorgung mit Arginin vitale Gefäßstrukturen und wirkt Herz-Kreislauf-Krankheiten und deren Folgekomplikationen entgegen. Diese Zusammenhänge beschrieben in den Achtzigerjahren die drei US-amerikanischen Wissenschaftler Louis J. Ignarro, Robert F. Furchgott, und Ferid Murad, die für ihre Entdeckungen 1998 den Medizin-Nobelpreis erhielten.

Seitdem zeigten unzählige Studien, dass Arginin als Vorläufer von NO fürs Wohlbefinden unverzichtbar ist und einen wichtigen Beitrag zur Gesunderhaltung leistet:

• NO weitet und entspannt die Blutgefäße
• NO fördert die körpereigene Blutdruckregulation
• NO verbessert die Gefäßelastizität
• NO wirkt der Verklumpung und Anhaftung von Blutplättchen entgegen
• NO vermindert die Aktivierung weißer Blutkörperchen
• NO hemmt das Wachstum glatter Muskelzellen
• NO inaktiviert Sauerstoffradikale
• NO vermindert die Entstehung toxischer Cholesterinprodukte

Kurz: Regelmäßig eingenommen schützt Arginin vor Arteriosklerose und Folgeerkrankungen wie der koronaren Herzkrankheit und dessen Leitsymptom Angina pectoris.

Da in besonderen Bedarfssituationen, und zu diesen zählen alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen, eine ausreichende Versorgung mit Arginin über die Nahrung – zum Beispiel durch Walnüsse, Lachs, Erbsen oder Kürbiskernen – kaum möglich ist, empfiehlt sich die gezielte Einnahme eines Supplements, das Arginin mit Citrullin kombiniert.

Pharmakologen haben herausgefunden, dass der für die Gefäßgesundheit relevante Tageswert bei fünf Gramm Arginin liegt. Leider hat Arginin eine relativ kurze und dosisunabhängige Wirkdauer von maximal drei Stunden. Wer 5 g Arginin auf einmal einnimmt, bleibt demnach die restlichen 21 Stunden des Tages ungeschützt. Deshalb kombiniert man Arginin mit dessen natürlicher Vorstufe Citrullin, denn diese wird im Blut zeitverzögert in Arginin umgewandelt. Tatsächlich lässt sich in Verbindung mit Citrullin die Wirkung von Arginin ums Vierfache auf zwölf Stunden verlängern. Wer im Abstand von zwölf Stunden morgens und abends je 2,5 g einer entsprechenden Arginin/Citrullin-Kombination einnimmt, profitiert rund um die Uhr von den gefäßschützenden Arginin-Eigenschaften.

Im Gegensatz zu den synthetischen Nitraten bietet die Arginin/Citrullin-Kombination zudem eine ganze Reihe attraktiver Vorteile:

Die Herz-Kreislauf-Vorsorge hält fit und macht glücklich:

Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden überwiegend durch Arterienverkalkung verursacht. Und gewöhnlich ist die Arteriosklerose dem Lebenswandel geschuldet. AP-Patienten tun also gut daran, Risikofaktoren zu vermeiden – ein gesunder Lebensstil senkt das KHK-Risiko deutlich. Die wichtigsten Maßnahmen sind der Rauchverzicht, regelmäßige und ausdauernde körperliche Aktivitäten sowie eine ausgeglichene Ernährung. Rund 75 Prozent aller AP-Fälle könnten damit verhindert und die durchschnittliche Lebenserwartung um zehn Jahre gesteigert werden. Bei Übergewicht sollte eine Gewichtsreduktion erfolgen. Auch der Abbau von Stress und Erholungspausen im Alltag wirken Durchblutungsstörungen entgegen und fördern die Lebensqualität und Leistungsfähigkeit.