
Für vertiefende biologische und pharmakologische Informationen steht Ihnen gerne unser Arginin-Experte Dr. Felix Schönfeldt zur Verfügung.
Die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus Arginin hat eine zentrale Bedeutung fürs Wohlbefinden. Während die gelingende NO-Versorgung für vitale Gefäßfunktionen sorgt und das Arteriosklerose-Erkrankungsrisiko reduziert, führt eine misslingende NO-Versorgung zu degenerierten Gefäßen und einem erhöhten Arteriosklerose-Erkrankungsrisiko.
Zum Erhalt der Gefäßgesundheit bietet NO sechs miteinander verschränkte Funktionen auf: Gefäßweitstellung (1), toxische Cholesterinprodukte verhindern (2), Aktivierung weißer Blutkörperchen reduzieren (3), Wachstum glatter Muskelzellen hemmen (4), Anhaftung von Blutplättchen hemmen (5), freie Radikale inaktivieren (6). Diese Schutzwirkungen verbessern den Blutfluss, die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung und die körpereigene Blutdruckregulation; sie halten die Gefäßwände glatt und elastisch; und sie wirken chronisch-entzündlichen Plaques und Gefäßverschlüssen entgegen. Durch die Zufuhr von Arginin/Citrullin – und einem ausgeglichenen Lebenswandel – die NO-Bildung sicherzustellen, gewährleistet optimalen Herz-Kreislauf-Schutz.
Dem steht der schulmedizinische Ansatz gegenüber, auf Arteriosklerose und verbundene Komplikationen wie Bluthochdruck medikamentös zu reagieren. Cholesterin- und Blutdrucksenker sowie blutverdünnende Mittel bekämpfen Symptome, lassen die Krankheitsursachen außer Acht und zeichnen sich durch kritische Neben- und Wechselwirkungen aus.
Als Aminosäure ist Arginin ein wichtiger Baustein zum Aufbau von Proteinen. Doch darüber hinaus besitzt Arginin auch für andere physiologische Prozesse einen großen Stellenwert. Insbesondere für die Bildung des körpereigenen Botenstoffes Stickstoffmonoxid (NO) ist Arginin unersetzlich.
Arginin ist die Vorstufe von Stickstoffmonoxid:
Stickstoffmonoxid ist eine Substanz, die permanent in der innersten Gefäßwandschicht, dem sogenannten Endothel, durch das Enzym NO-Synthase in einer mehrstufigen Reaktion gebildet wird. In diesem Prozess ist Arginin als Ausgangsstoff (Substrat) auf nachhaltige Weise involviert. Kurz gesagt fungiert Arginin als Vorstufe von NO. Das heißt: Ohne Arginin entsteht auch kein NO.
Da Stickstoffmonoxid viele lebensnotwendige Aufgaben im Stoffwechsel steuert, wird der Botenstoff von wissenschaftlichen Fachkreisen auch als Masterregulator bezeichnet. Eine der zentralen Eigenschaften von NO besteht im Schutz der Gefäßgesundheit. Dafür sind sechs Funktionen verantwortlich. Sie sind miteinander verschränkt und haben das gemeinsame Ziel, Arteriosklerose zu verhindern. Arteriosklerose ist als Gefäßfeind Nummer 1 der wichtigste Auslöser für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und damit ein zentraler Mortalitätsfaktor.
Zusammenfassend wird deutlich, dass die intakte NO-Bildung ein immens wichtiger Faktor für Wohlbefinden und Vitalität ist. In diesem Zusammenhang gibt es jedoch eine Herausforderung zu beachten: Da der „Gefäßschützer“ NO eine kurze Halbwertszeit hat und vom Körper nicht gespeichert wird, ist eine stete und ausreichende Zufuhr des „Gesundheitspartners“ Arginin essentiell.
Stickstoffmonoxid ist der wichtigste und bekannteste Vasodilatator. Unter Vasodilatation versteht man die Erweiterung der Blutgefäße. Das heißt: Indem NO die Gefäßweitstellung unterstützt, kann das Blut so frei wie nur möglich fließen.
Ein freier Blutfluss bewirkt nicht nur eine gelingende Sauerstoff- und Nährstoffversorgung, sondern wirkt sich auch positiv auf die körpereigene Blutdruckregulation aus. Dahinter verbirgt sich ein einfacher physikalischer Sachverhalt:
In der klinischen Praxis kommen diese Effekte vielfach zum Tragen, zum Beispiel bei Potenzpillen wie Viagra oder Nitrosprays gegen Angina-pectoris-Anfälle. Sie sorgen kurzfristig für geweitete Gefäße und so schubweise für eine bessere Durchblutung. Mit Viagra ist dadurch eine Erektion möglich, das Nitrospray „löst“ die Beklemmung im Brustkorb und Herzbereich.
Beide Lösungen sind auch durch Supplemente auf Arginin/Citrullin-Basis möglich. Die beiden Aminosäuren fördern die NO-Bildung – aus Citrullin wird Arginin, aus Arginin wird Stickstoffmonoxid – und verbessern so auf natürlich-nachhaltige Weise die Durchblutung im gesamten Körper. Arginin/Citrullin-Präparate können daher bei allen Herz-Kreislauf-Komplikationen von Arteriosklerose und Angina pectoris über Bluthochdruck und erektile Dysfunktion bis hin zu Schaufensterkrankheit eingesetzt werden.
Achtung Schulmedizin: Blutdrucksenker verbessern vielleicht Symptome, aber verschlimmern die Krankheitsursache! |
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Entgegen schulmedizinischer Auffassungen wird hier die Ansicht vertreten, dass ein Stickstoffmonoxid-Mangel die Ursache für Arteriosklerose und Bluthochdruck ist. These: Die Gefäße verkalken, weil zu wenig NO gebildet wird. Die daraus resultierenden Durchblutungsstörungen führen zu einer Minderversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Auf diese reagiert der Körper mit einer Erhöhung des Blutdrucks, um die für ihn lebensnotwendige Sauerstoff- und Nährstoff-Versorgung hinter den Engstellen zu gewährleisten. Insofern muss die Behandlung von Bluthochdruck die Krankheitsursache Arteriosklerose berücksichtigen. Dies geschieht durch die regelmäßige Zufuhr von Arginin und Citrullin, die als Vorstufe von NO für geweitete Gefäße sorgen, einen freien Blutfluss fördern und die körpereigene Blutdruckregulation verbessern. Dem steht die Symptombehandlung mittels blutdrucksenkender Medikamente entgegen, die ein Leben lang eingenommen werden müssen und schwere Nebenwirkungen haben können. Doch vor allem verhindern Blutdrucksenker nicht die Entstehung neuer Komplikationen wie Demenz oder Erektionsstörungen, da sie an der Arterienverkalkung nichts ändern und damit der problematische Sauerstoff- und Nährstoffmangel bestehen bleibt. |
Die für Arteriosklerose typischen Veränderungen in den Gefäßwänden werden durch Plaques hervorgerufen. Plaques sind Ablagerungen, die sich aus vier Substanzen im Endothel bilden, der innersten Gefäßwandschicht:
Ausgelöst wird die Plaque-Bildung durch eine Verletzung des Endothels, zum Beispiel erhöhten Blutdruck, Nikotin oder Viren. An der Schädigung sammelt sich Flüssigkeit an. Das begünstigt die Anlagerung von Blutfetten und Kalkpartikeln. Unter den Fetten ist oxidiertes LDL-Cholesterin hervorzuheben. LDL kürzt „low density lipoproteine“ ab. Lipoproteine sind Fett-Eiweiß-Verbindungen, die fettlösliche Substanzen wie Cholesterin binden und durch den Blutkreislauf zu den Zellen schleusen. Cholesterin ist ein lebenswichtiger Bestandteil des Körpers, da es die Basis für Zellwände bildet. Allerdings gilt die LDL-Verbindung als „böses Cholesterin“, da hohe LDL-Werte einen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Krankheiten darstellen.
Zunächst wandert das oxidierte LDL-Cholesterin in das verletzte Endothel ein. Dort wird es von Makrophagen ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen und gespeichert.
Was sind Makrophagen?
Aufgrund ihres „Appetits“ nennt man Makrophagen auch Fresszellen. Sie sind für die Immunabwehr bedeutsam und werden den weißen Blutkörperchen zugeordnet. Ironischerweise sind Makrophagen – neben freien Radikalen wie Peroxynitrit – auch verantwortlich für die Oxidation von LDL-Cholesterin. Man könnte daher sagen: Die Fresszellen richten ihre Mahlzeit selbst an. Doch das passiert vor allem dann, wenn es dem Körper an Stickstoffmonoxid mangelt. Details dazu beschreibt das nachfolgende Kapitel „Schutzwirkung 3: NO reduziert die Aktivierung weißer Blutkörperchen“.
Die Fettüberladung im Endothel ruft stark anschwellende Schaumzellen hervor. Mediziner sehen darin eine der Ursachen für die Entstehung von Arteriosklerose: Schaumzellen sind nichts Anderes als mit Fetten überladene Makrophagen und ein perfekter Nährboden für Plaques.
Die Anwesenheit von Stickstoffmonoxid setzt dem Ganzen einen Riegel vor, weil durch die Bildung von NO aus Arginin ganz automatisch die Menge freier Radikaler reduziert wird. Da freie Radikale für die Oxidation von LDL-Cholesterin zu einem toxischen Endprodukt verantwortlich sind, sinkt mit steigender NO-Bildung das Risiko für die Entstehung von Plaques.
Weltweit gehören Medikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels (Statine) zu den meistverschriebenen Arzneimitteln. Daher muss explizit betont werden: der böse Bube ist oxidiertes LDL-Cholesterin! Statine verhindern weder die Oxidation, noch den weiteren Verkalkungsprozess. Bestenfalls verlangsamen Statine die Gefäßschädigungen. Allerdings zu einem hohen Preis.
Achtung Schulmedizin: Statine senken zwar die Cholesterinwerte, verhindern aber nicht die Oxidation von LDL-Cholesterin! |
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Bei der Arterienverkalkung wird oxidiertes LDL-Cholesterin mittels Makrophagen in die Gefäßwand aufgenommen. Dort löst es über die Schaumzellbildung eine Reaktionskaskade aus, die zu verengten Gefäßen führt. Das Problem ist dabei die Oxidation – „normale“ Blutfette benötigt der Körper sehr wohl. Vor dem Hintergrund der Verbreitung von Statinen ist dieser Umstand alarmierend. Warum? Weil es kein Geheimnis ist, dass Oxidationen ursprüngliche Stoffeigenschaften zum Negativen verändern; man denke an rostendes Eisen. Zum Schutz der Gefäße müsste man demnach die Oxidation verhindern. Schulmedizin und Pharmaindustrie gehen allerdings einen anderen, radikalen Weg: Da allein im Blut zirkulierendes LDL-Cholesterin oxidierbar ist, setzen sie auf Medikamente, die den körpereigenen Aufbau von Cholesterin sabotieren, um so die Verkalkung zu vereiteln. Der Haken daran: Statine können bedrohliche Nebenwirkungen haben, der Körper benötigt Cholesterin und vorhandenes LDL-Cholesterin wird weiterhin oxidiert. Für den Umbau von LDL-Cholesterin sind diverse Substanzen verantwortlich. Vor allem freie Radikale, weiterhin Immunzellen und Häm-gebundenes Eisen. (Raucher, Bewegungsmuffel und Fleischesser sind deshalb besonders anfällig für die Arterienverkalkung.) Effektiver und natürlicher ist es, die Zufuhr und Entstehung freier Radikale zu reduzieren, und im Gegenzug den Verzehr von Antioxidantien – insbesondere durch frisches Obst und Gemüse – zu erhöhen. Der Bildung von Stickstoffmonoxid kommt dabei eine herausragende Bedeutung zu, da NO als oberster „Gefäßschützer“ unter anderem die Menge freier Radikaler vermindert und somit die Oxidation von LDL-Cholesterin. Betroffene sollten statt Statine besser Vitalstoffe wie Arginin/Citrullin zuführen, diese fördern die Bildung von NO. Dazu mehr im Kapitel „Schutzwirkung Nr. 6: NO inaktiviert freie Radikale“. |
Stickstoffmonoxid kann weder die Oxidation von LDL-Cholesterin noch die Schaumzellbildung komplett verhindern. Vielfach sieht man in den sich daraus entwickelnden Plaques die verkalkten Gefäßstellen, die Arteriosklerose ihren umgangssprachlichen Namen (Arterienverkalkung) gaben. Dabei wird außer Acht gelassen, dass Arteriosklerose auch eine chronische Entzündungskrankheit ist. An dieser sind erneut weiße Blutkörperchen maßgeblich beteiligt.
Die Entstehung arteriosklerotischer Ablagerungen gleicht einem allmählich tiefer reichenden Gewebeumbau, der letztlich auch durch eindringende Immunzellen (Makrophagen) vorangetrieben wird, da sich diese am oxidierten LDL-Cholesterin-Großangebot überfressen – und absterben. Das setzt entzündungsfördernde Substanzen frei, was wiederum weitere Makrophagen anlockt.
Die sogenannte Makrophagen-Aktivierung ist eine sehr wichtige körpereigene Instanz zur Kontrolle von Entzündungen und Infektionen. Sie verursacht allerdings auch Schäden im benachbarten Gewebe. So setzt ein fehlgeleiteter Prozess in Gang: Statt eine Verletzung zu heilen, entstehen chronisch wuchernd-entzündliche Ablagerungen. Es sollte an dieser Stelle allerdings nicht vergessen werden, dass es Risikofaktoren wie Bewegungsmangel oder Fehlernährung sind, die zu einem Übermaß an Blutfetten und den Endothelverletzungen führen. Die Aktivierung der Fresszellen ist nur eine Reaktion darauf.
Hier kommt wieder Stickstoffmonoxid zur Geltung, da der Botenstoff die Endotheloberfläche so glatt und geschmeidig hält, dass diese weder einreißt, noch Immunzellen haften bleiben und in die Gefäßwand eindringen. Auf diese Weise wird die Gefahr entzündlicher Reaktionen minimiert.
Verletzungen der Endothelzellschicht, ausgelöst zum Beispiel durch Bluthochdruck, mechanische Schädigungen, Bakterien oder Viren, stehen am Anfang degenerativer Gefäßveränderungen und führen zum Krankheitsbild Arteriosklerose.
Als Folge der Gefäßwandverletzung kann man zuerst die Wucherung (Proliferation) glatter Muskelzellen sowie anschließend deren Wanderung aus der mehrschichtigen Media in die Intima beobachten.
Die Verletzung des Endothels führt also zu einer anormalen Zellanreicherung, welche die Gefäße verdickt und verhärtet. Da Stickstoffmonoxid das Wachstum glatter Muskelzellen hemmt, bleiben die Gefäße geschmeidig und die Funktion des Endothels gewahrt. Letzteres ist für die NO-Bildung hoch bedeutsam.
Blutplättchen (Thrombozyten) gehören wie die weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) zu den zellulären Bestandteilen des Blutes. Sie sind für die Blutgerinnung wichtig und so etwas wie die Ersthelfer bei Verletzungen.
Bei Verletzungen, die mit Blutbildung verbunden sind, sorgt der Körper dafür, dass die Wunde mit einem sogenannten Blutgerinnsel (Thrombus) verschlossen wird und die Wunde aufhört zu bluten. Zur Bildung des Gerinnsels, einer Art Blutpfropfen, vernetzen sich die Plättchen mithilfe bestimmter Gerinnungsfaktoren. Diese Reaktion ist lebenswichtig: sie minimiert den Blutverlust, verhindert das Eindringen von Keimen und fördert die Wundheilung.
Die Bildung von Blutgerinnseln kann aber auch andere Ursachen als eine äußere Verletzung haben. Dazu gehört Arteriosklerose. Bei der Arterienverkalkung verlangsamen Plaques den Blutfluss. An massiven Engstellen kann es sogar zu regelrechten Blutstaus kommen. In der Folge sammeln sich größere Mengen von Blutplättchen an, die miteinander verkleben und so ein Gerinnsel bilden können. Damit steigt das Risiko für einen plötzlichen vollständigen Gefäßverschluss (Thrombose). Sind lebensnotwendige Blutbahnen betroffen, kann das zu gefährlichen Komplikationen wie einem Schlaganfall oder Herzinfarkt führen.
Zur falschen Zeit und am falschen Ort – nicht selten lagern sich die Blutplättchen aber auch an eingerissenen Plaques an. Das ist für Arteriosklerose typisch. Für den Körper stellt so ein Aufbruch ebenfalls eine Verletzung dar, die er mit einem Blutgerinnsel versorgen möchte. Da die Ablagerung den Gefäßdurchmesser ohnehin schon reduziert hat, kann der sich auflagernde Thrombus die Blutbahn vollends verschließen – eventuell mit tödlichen Konsequenzen.
Steht dem Körper jedoch ausreichend Stickstoffmonoxid zur Verfügung, stellt sich die Situation ganz anders dar, da NO die Verklumpung und Anhaftung von Blutplättchen hemmt und somit einer Thrombose entgegenwirkt.
Achtung Schulmedizin: Blutverdünnende Medikamente ändern ein Symptom, aber nicht den Grund für die Durchblutungsstörungen |
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Um die Verklumpung von Blutplättchen und das Wachstum von Blutgerinnseln zu hemmen, werden in der Medizin Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt. Man nennt diese umgangssprachlich Blutverdünner. Die Medikamente werden bei der Vorbeugung und Behandlung von Durchblutungsstörungen verordnet, um einen Herzinfarkt oder Schlaganfall durch eine Verstopfung der Gefäße zu verhindern. Besonders die Therapie akuter Myokardinfarkte und koronarchirurgischer Eingriffe (Stent, Bypass) sowie Ablagerungen in den Herzkranzgefäßen sind typische Anwendungsgebiete für Blutverdünner. Kurz: Arteriosklerose. Allerdings „heilen“ auch blutverdünnende Medikamente keine Arterienverkalkung. Sie haben zwar in Akutfällen ihre Berechtigung, aber letztlich zielen sie – wie Blutdruck- und Cholesterinsenker – auf die Bekämpfung eines Symptoms ab, während im Hintergrund die Krankheitsursachen unangetastet bleiben. Dazu gehören Risikofaktoren wie Rauchen oder Bewegungsmangel im Allgemeinen und der NO-Mangel im Speziellen. Wann immer zu wenig NO gebildet wird, setzen in den Gefäßen degenerative Prozesse ein, die zu Arteriosklerose führen. Einer dieser Prozesse äußert sich in der Verklumpung und Anhaftung von Blutplättchen. Mit anderen Worten leisten Blutverdünner keinen Beitrag zur Bildung von Stickstoffmonoxid. Im Gegensatz zu Arginin und Citrullin sowie einigen anderen Vitalstoffen, insbesondere Antioxidantien. |
Stickstoffmonoxid entsteht innerhalb eines enzymatischen Reaktionsablaufs aus dem Enzym endotheliale NO-Synthase (eNOS). An diesem Ablauf sind insgesamt sieben Substanzen beteiligt. Eine davon ist die Aminosäure Arginin, der hier die Funktion eines Substrats zukommt. Kurz gesagt wird NO aus Arginin gebildet.
Sollte beispielsweise der Ausgangsstoff Arginin fehlen, kommt es zur sogenannten Entkoppelung von eNOS. Das bedeutet, dass kein Stickstoffmonoxid entsteht, sondern reaktive Sauerstoffspezies („reactive oxygen species“ = ROS), bekannt als Sauerstoffradikal oder auch freies Radikal. Folgen:
Mit der Entkoppelung allein ist es aber nicht getan, da diese eine ganze Reihe an Konsequenzen nach sich zieht. Das betrifft zum einen den nachlassenden Schutz von NO auf die Gefäßgesundheit. Alles dazu wurde im Vorangegangenen ausführlich beschrieben. Andererseits muss man sich vor Augen halten, dass nitrosativer Stress unzählige pathologische Wirkungen haben kann.
Mögliche Konsequenzen von nitronativem Stress: | |
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Wie kann man sich das im Detail vorstellen? Untersucht man die hochtoxische Substanz Peroxynitrit, zeigt sich, dass Peroxynitrit neben Harnsäure und Vitamin C vor allem auch Cholesterin (!) oxidiert. Wie bereits ausgeführt, ist oxidiertes LDL-Cholesterin maßgeblich an der Plaque-Bildung beteiligt und damit für Arteriosklerose verantwortlich.
Hinzu kommt, dass chronischer nitrosativer Stress als Auslöser für ein abnormales Wachstum bzw. eine übermäßige Vermehrung von Endothelzellen verantwortlich gemacht wird. Diesen Wucherungsprozess nennen Mediziner Proliferation. Er begünstigt die Entwicklung von Arteriosklerose, da die Gefäße verdicken und verhärten. Das hat zwei Konsequenzen:
Gewöhnlich begegnen Mediziner Arteriosklerose und assoziierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen zunächst einmal durch die Verschreibung von Medikamenten. Dabei stehen Statine (Cholesterinsenker), Blutdrucksenker und blutverdünnende Mittel ganz oben auf der Liste. Sie sollen die Gefahr von Schlaganfällen und Infarkten verringern. Ihr Verbrauch ist in den letzten Jahren rasant gestiegen!
Da der Pillenkonsum in Deutschland immer mehr ausufert, überrascht der wachsende Verbrauch von Blutverdünnern, Blutdruck- und Cholesterinsenkern nicht: Seit 2005 ist in den Apotheken der Umsatz rezeptfreier und verschreibungspflichtiger Medikamente um 30 Prozent gestiegen. Und bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Krankheiten gilt das Credo, dass tendenziell Wirkstoffkombinationen nötig seien, um Beschwerden zu lindern und Komplikationen zu verhindern.
1998 | 2015 | |
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Einwohner Deutschland | 82.050.000 | 81.810.000 |
Sterbefälle Herz-Kreislauf-Krankheiten (ICD-10) | 411.404 | 356.616 |
Sterbefälle Herzinfarkt | 81.988 | 50.948 |
Vollstationär behandelte Patienten im Krankenhaus für Herz-Kreislauf-Krankheiten (ICD-10) | 2.811.995 | 2.899.638 |
Durchschnittliche Lebenserwartung Männer | 74,47 J. | 78,13 J. |
Durchschnittliche Lebenserwartung Frauen | 80,64 J. | 82,99 J. |
Doch nach wie vor sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit rund 40 Prozent der Sterbefälle die häufigste Todesursache in Deutschland. Allerdings zeigt sich ein deutlicher Rückgang der Sterberaten bei leicht steigenden Behandlungszahlen. Für Ersteres ist vor allem eine stark verbesserte Akutmedizin verantwortlich, für Letzteres der ausbleibende Erfolg medikamentöser Interventionen. Mit anderen Worten werden dank des medizinischen Fortschritts die Menschen immer älter, aber deshalb nicht zwangsläufig in strahlender Gesundheit. (Nur am Rande sei erwähnt, dass natürlich auch effektive Arzneimittel nichts nützen, wenn patientenseitig keine Energie in einen gesundheitsbewussten Lebensstil investiert wird.)
Dafür ist Arteriosklerose ein hervorragendes Beispiel. Die sechs Schutzwirkungen von Stickstoffmonoxid zeigen indirekt, dass die Arterienverkalkung durch komplexe Prozesse bestimmt wird. Wissenschaftler haben diese bis heute noch nicht vollumfänglich verstanden. Doch es ist bekannt, dass diverse Faktoren wie Bluthochdruck, die Blutgerinnung und das Wachstum glatter Muskelzellen sowie Substanzen wie oxidiertes LDL-Cholesterin, freie Radikale und Immunzellen beteiligt sind.
Blutverdünner, Blutdruck- und Cholesterinsenker zielen in diesem Kontext auf die Bekämpfung einzelner Symptome ab. Weder heilen sie Arteriosklerose, noch stoppen sie deren Entwicklung. Im besten Fall verlangsamen sie die Verkalkung, allerdings zu einem hohen Preis:
Das Einzige, was wirklich den Erhalt gesunder Gefäße fördert bzw. die Ausbreitung von Arteriosklerose bremst, ist, die körpereigene Produktion von Stickstoffmonoxid dauerhaft sicherzustellen. Warum dann Medikamente einnehmen, die nichts zur NO-Bildung beitragen? Es ist doch so, dass sich die Medizin um Krankheiten kümmert, weil sie von diesen lebt. Um Gesundheit muss sich jeder selbst kümmern, schließlich lebt der Mensch von seiner Gesundheit.
Stickstoffmonoxid-Bildung | |
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Gelingende NO-Bildung = vitale Gefäßfunktionen = niedriges Arteriosklerose-Risiko | Misslingende NO-Bildung = degenerierte Gefäßfunktionen = hohes Arteriosklerose-Risiko |
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Zur Bildung von NO sind neben regelmäßiger und ausdauernder Bewegung vor allem Vitalstoffe wie Arginin und Citrullin, aber auch Zink, 5-MTHF oder Vitamin C wichtig. Diese finden sich in hochwertigen, natürlichen und frisch zubereiteten Lebensmitteln sowie exklusiven Supplementen. Auf diesen Seiten finden sich nachhaltige Empfehlungen.