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Arginin und Stickstoff

Der Masterregulator des Herz-Kreislauf-Systems: Stickstoffmonoxid ist die wichtigste Instanz zum Schutz gesunder Gefäße

Zusammenfassung:

Die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus Arginin hat eine zentrale Bedeutung fürs Wohlbefinden. Während die gelingende NO-Versorgung für vitale Gefäßfunktionen sorgt und das Arteriosklerose-Erkrankungsrisiko reduziert, führt eine misslingende NO-Versorgung zu degenerierten Gefäßen und einem erhöhten Arteriosklerose-Erkrankungsrisiko.

Zum Erhalt der Gefäßgesundheit bietet NO sechs miteinander verschränkte Funktionen auf: Gefäßweitstellung (1), toxische Cholesterinprodukte verhindern (2), Aktivierung weißer Blutkörperchen reduzieren (3), Wachstum glatter Muskelzellen hemmen (4), Anhaftung von Blutplättchen hemmen (5), freie Radikale inaktivieren (6). Diese Schutzwirkungen verbessern den Blutfluss, die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung und die körpereigene Blutdruckregulation; sie halten die Gefäßwände glatt und elastisch; und sie wirken chronisch-entzündlichen Plaques und Gefäßverschlüssen entgegen. Durch die Zufuhr von Arginin/Citrullin – und einem ausgeglichenen Lebenswandel – die NO-Bildung sicherzustellen, gewährleistet optimalen Herz-Kreislauf-Schutz.

Dem steht der schulmedizinische Ansatz gegenüber, auf Arteriosklerose und verbundene Komplikationen wie Bluthochdruck medikamentös zu reagieren. Cholesterin- und Blutdrucksenker sowie blutverdünnende Mittel bekämpfen Symptome, lassen die Krankheitsursachen außer Acht und zeichnen sich durch kritische Neben- und Wechselwirkungen aus.

1. Sechs Funktionen, ein Ziel: Gefäße schützen und Arteriosklerose verhindern

Als Aminosäure ist Arginin ein wichtiger Baustein zum Aufbau von Proteinen. Doch darüber hinaus besitzt Arginin auch für andere physiologische Prozesse einen großen Stellenwert. Insbesondere für die Bildung des körpereigenen Botenstoffes Stickstoffmonoxid (NO) ist Arginin unersetzlich.

Arginin ist die Vorstufe von Stickstoffmonoxid:

Stickstoffmonoxid ist eine Substanz, die permanent in der innersten Gefäßwandschicht, dem sogenannten Endothel, durch das Enzym NO-Synthase in einer mehrstufigen Reaktion gebildet wird. In diesem Prozess ist Arginin als Ausgangsstoff (Substrat) auf nachhaltige Weise involviert. Kurz gesagt fungiert Arginin als Vorstufe von NO. Das heißt: Ohne Arginin entsteht auch kein NO.

Da Stickstoffmonoxid viele lebensnotwendige Aufgaben im Stoffwechsel steuert, wird der Botenstoff von wissenschaftlichen Fachkreisen auch als Masterregulator bezeichnet. Eine der zentralen Eigenschaften von NO besteht im Schutz der Gefäßgesundheit. Dafür sind sechs Funktionen verantwortlich. Sie sind miteinander verschränkt und haben das gemeinsame Ziel, Arteriosklerose zu verhindern. Arteriosklerose ist als Gefäßfeind Nummer 1 der wichtigste Auslöser für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und damit ein zentraler Mortalitätsfaktor.

  1. NO fördert die Gefäßweitstellung: Das verbessert den Blutfluss und die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung sowie die körpereigene Blutdruckregulation.
  2. NO vermindert die Entstehung toxischer Cholesterinprodukte: Damit sinkt das Risiko für die Entstehung von Ablagerungen (Plaques) in den Gefäßwänden.
  3. NO reduziert die Aktivierung weißer Blutkörperchen: Dadurch entstehen weniger entzündliche Gefäßveränderungen.
  4. NO hemmt das Wachstum glatter Muskelzellen: So bleiben die Elastizität und Funktion der Gefäße – wie die Stickstoffmonoxid-Bildung – gewahrt.
  5. NO hemmt die Anhaftung von Blutplättchen: Das wirkt gefährlichen Gefäßverschlüssen, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen können, entgegen.
  6. NO inaktiviert freie Radikale: Durch die Reduzierung der freien Radikalen schützt es vor zahlreichen Komplikationen und Erkrankungen wie Arteriosklerose.

Zusammenfassend wird deutlich, dass die intakte NO-Bildung ein immens wichtiger Faktor für Wohlbefinden und Vitalität ist. In diesem Zusammenhang gibt es jedoch eine Herausforderung zu beachten: Da der „Gefäßschützer“ NO eine kurze Halbwertszeit hat und vom Körper nicht gespeichert wird, ist eine stete und ausreichende Zufuhr des „Gesundheitspartners“ Arginin essentiell.

2. Schutzwirkung Nr. 1: NO fördert die Gefäßweitstellung

Stickstoffmonoxid ist der wichtigste und bekannteste Vasodilatator. Unter Vasodilatation versteht man die Erweiterung der Blutgefäße. Das heißt: Indem NO die Gefäßweitstellung unterstützt, kann das Blut so frei wie nur möglich fließen.

Ein freier Blutfluss bewirkt nicht nur eine gelingende Sauerstoff- und Nährstoffversorgung, sondern wirkt sich auch positiv auf die körpereigene Blutdruckregulation aus. Dahinter verbirgt sich ein einfacher physikalischer Sachverhalt:

  • Enger = erhöhter Blutdruck: Wenn das Fassungsvermögen des Gefäßsystems bei gleichbleibendem Blutvolumen abnimmt, so wie das bei Arteriosklerose aufgrund von Ablagerungen der Fall ist, so steigt zwangsläufig der Blutdruck.
  • Weiter = freierer Blutfluss: Umgekehrt sinkt der Blutdruck, wenn dem menschlichen Lebenselixier mehr Raum zum Fließen zur Verfügung steht.

In der klinischen Praxis kommen diese Effekte vielfach zum Tragen, zum Beispiel bei Potenzpillen wie Viagra oder Nitrosprays gegen Angina-pectoris-Anfälle. Sie sorgen kurzfristig für geweitete Gefäße und so schubweise für eine bessere Durchblutung. Mit Viagra ist dadurch eine Erektion möglich, das Nitrospray „löst“ die Beklemmung im Brustkorb und Herzbereich.

Beide Lösungen sind auch durch Supplemente auf Arginin/Citrullin-Basis möglich. Die beiden Aminosäuren fördern die NO-Bildung – aus Citrullin wird Arginin, aus Arginin wird Stickstoffmonoxid – und verbessern so auf natürlich-nachhaltige Weise die Durchblutung im gesamten Körper. Arginin/Citrullin-Präparate können daher bei allen Herz-Kreislauf-Komplikationen von Arteriosklerose und Angina pectoris über Bluthochdruck und erektile Dysfunktion bis hin zu Schaufensterkrankheit eingesetzt werden.

Achtung Schulmedizin: Blutdrucksenker verbessern vielleicht Symptome, aber verschlimmern die Krankheitsursache!
Entgegen schulmedizinischer Auffassungen wird hier die Ansicht vertreten, dass ein Stickstoffmonoxid-Mangel die Ursache für Arteriosklerose und Bluthochdruck ist. These: Die Gefäße verkalken, weil zu wenig NO gebildet wird. Die daraus resultierenden Durchblutungsstörungen führen zu einer Minderversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Auf diese reagiert der Körper mit einer Erhöhung des Blutdrucks, um die für ihn lebensnotwendige Sauerstoff- und Nährstoff-Versorgung hinter den Engstellen zu gewährleisten. Insofern muss die Behandlung von Bluthochdruck die Krankheitsursache Arteriosklerose berücksichtigen. Dies geschieht durch die regelmäßige Zufuhr von Arginin und Citrullin, die als Vorstufe von NO für geweitete Gefäße sorgen, einen freien Blutfluss fördern und die körpereigene Blutdruckregulation verbessern. Dem steht die Symptombehandlung mittels blutdrucksenkender Medikamente entgegen, die ein Leben lang eingenommen werden müssen und schwere Nebenwirkungen haben können. Doch vor allem verhindern Blutdrucksenker nicht die Entstehung neuer Komplikationen wie Demenz oder Erektionsstörungen, da sie an der Arterienverkalkung nichts ändern und damit der problematische Sauerstoff- und Nährstoffmangel bestehen bleibt.

3. Schutzwirkung Nr. 2: NO vermindert die Entstehung toxischer Cholesterinprodukte

Die für Arteriosklerose typischen Veränderungen in den Gefäßwänden werden durch Plaques hervorgerufen. Plaques sind Ablagerungen, die sich aus vier Substanzen im Endothel bilden, der innersten Gefäßwandschicht:

  • Blutfette (Lipide): Zu diesen zählen vor allem Cholesterin, Triglyzeride und Phospholipide. Für Plaques ist in erster Linie oxidiertes LDL-Cholesterin verantwortlich.
  • Weiße Blutkörperchen (Leukozyten): Zum Beispiel Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen oder Plasmazellen. Die sogenannten Immun- bzw. Entzündungszellen treten im Rahmen von Abwehrreaktionen des Körpers auf.
  • Kalk (Calciumcarbonat): Der kohlensaure Kalk ist eine chemische Verbindung der drei Elemente Calcium, Kohlenstoff und Sauerstoff.
  • Blutgerinnsel (Thromben): Ein Thrombus dient der körpereigenen Wundheilung. Bei Verletzungen wie einem Schnitt in den Finger lagern sich Blutplättchen (Thrombozyten) an der verletzten Stelle an und bilden einen Pfropf. Mithilfe der Gerinnungsfaktoren wird dieser verankert. Im Körper bilden sich Thromben aufgrund von Gefäßwandschädigungen, durch Störungen der Blutgerinnung oder einen verlangsamten Blutfluss. Resultat: Das Gefäß verstopft, es bildet sich eine Thrombose.

Ausgelöst wird die Plaque-Bildung durch eine Verletzung des Endothels, zum Beispiel erhöhten Blutdruck, Nikotin oder Viren. An der Schädigung sammelt sich Flüssigkeit an. Das begünstigt die Anlagerung von Blutfetten und Kalkpartikeln. Unter den Fetten ist oxidiertes LDL-Cholesterin hervorzuheben. LDL kürzt „low density lipoproteine“ ab. Lipoproteine sind Fett-Eiweiß-Verbindungen, die fettlösliche Substanzen wie Cholesterin binden und durch den Blutkreislauf zu den Zellen schleusen. Cholesterin ist ein lebenswichtiger Bestandteil des Körpers, da es die Basis für Zellwände bildet. Allerdings gilt die LDL-Verbindung als „böses Cholesterin“, da hohe LDL-Werte einen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Krankheiten darstellen.

Zunächst wandert das oxidierte LDL-Cholesterin in das verletzte Endothel ein. Dort wird es von Makrophagen ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen und gespeichert.

Was sind Makrophagen?

Aufgrund ihres „Appetits“ nennt man Makrophagen auch Fresszellen. Sie sind für die Immunabwehr bedeutsam und werden den weißen Blutkörperchen zugeordnet. Ironischerweise sind Makrophagen – neben freien Radikalen wie Peroxynitrit – auch verantwortlich für die Oxidation von LDL-Cholesterin. Man könnte daher sagen: Die Fresszellen richten ihre Mahlzeit selbst an. Doch das passiert vor allem dann, wenn es dem Körper an Stickstoffmonoxid mangelt. Details dazu beschreibt das nachfolgende Kapitel „Schutzwirkung 3: NO reduziert die Aktivierung weißer Blutkörperchen“.

Die Fettüberladung im Endothel ruft stark anschwellende Schaumzellen hervor. Mediziner sehen darin eine der Ursachen für die Entstehung von Arteriosklerose: Schaumzellen sind nichts Anderes als mit Fetten überladene Makrophagen und ein perfekter Nährboden für Plaques.

Die Anwesenheit von Stickstoffmonoxid setzt dem Ganzen einen Riegel vor, weil durch die Bildung von NO aus Arginin ganz automatisch die Menge freier Radikaler reduziert wird. Da freie Radikale für die Oxidation von LDL-Cholesterin zu einem toxischen Endprodukt verantwortlich sind, sinkt mit steigender NO-Bildung das Risiko für die Entstehung von Plaques.

Weltweit gehören Medikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels (Statine) zu den meistverschriebenen Arzneimitteln. Daher muss explizit betont werden: der böse Bube ist oxidiertes LDL-Cholesterin! Statine verhindern weder die Oxidation, noch den weiteren Verkalkungsprozess. Bestenfalls verlangsamen Statine die Gefäßschädigungen. Allerdings zu einem hohen Preis.

Achtung Schulmedizin: Statine senken zwar die Cholesterinwerte, verhindern aber nicht die Oxidation von LDL-Cholesterin!
Bei der Arterienverkalkung wird oxidiertes LDL-Cholesterin mittels Makrophagen in die Gefäßwand aufgenommen. Dort löst es über die Schaumzellbildung eine Reaktionskaskade aus, die zu verengten Gefäßen führt. Das Problem ist dabei die Oxidation – „normale“ Blutfette benötigt der Körper sehr wohl. Vor dem Hintergrund der Verbreitung von Statinen ist dieser Umstand alarmierend. Warum? Weil es kein Geheimnis ist, dass Oxidationen ursprüngliche Stoffeigenschaften zum Negativen verändern; man denke an rostendes Eisen. Zum Schutz der Gefäße müsste man demnach die Oxidation verhindern. Schulmedizin und Pharmaindustrie gehen allerdings einen anderen, radikalen Weg: Da allein im Blut zirkulierendes LDL-Cholesterin oxidierbar ist, setzen sie auf Medikamente, die den körpereigenen Aufbau von Cholesterin sabotieren, um so die Verkalkung zu vereiteln. Der Haken daran: Statine können bedrohliche Nebenwirkungen haben, der Körper benötigt Cholesterin und vorhandenes LDL-Cholesterin wird weiterhin oxidiert. Für den Umbau von LDL-Cholesterin sind diverse Substanzen verantwortlich. Vor allem freie Radikale, weiterhin Immunzellen und Häm-gebundenes Eisen. (Raucher, Bewegungsmuffel und Fleischesser sind deshalb besonders anfällig für die Arterienverkalkung.) Effektiver und natürlicher ist es, die Zufuhr und Entstehung freier Radikale zu reduzieren, und im Gegenzug den Verzehr von Antioxidantien – insbesondere durch frisches Obst und Gemüse – zu erhöhen. Der Bildung von Stickstoffmonoxid kommt dabei eine herausragende Bedeutung zu, da NO als oberster „Gefäßschützer“ unter anderem die Menge freier Radikaler vermindert und somit die Oxidation von LDL-Cholesterin. Betroffene sollten statt Statine besser Vitalstoffe wie Arginin/Citrullin zuführen, diese fördern die Bildung von NO. Dazu mehr im Kapitel „Schutzwirkung Nr. 6: NO inaktiviert freie Radikale“.

4. Schutzwirkung Nr. 3: NO reduziert die Aktivierung weißer Blutkörperchen

Stickstoffmonoxid kann weder die Oxidation von LDL-Cholesterin noch die Schaumzellbildung komplett verhindern. Vielfach sieht man in den sich daraus entwickelnden Plaques die verkalkten Gefäßstellen, die Arteriosklerose ihren umgangssprachlichen Namen (Arterienverkalkung) gaben. Dabei wird außer Acht gelassen, dass Arteriosklerose auch eine chronische Entzündungskrankheit ist. An dieser sind erneut weiße Blutkörperchen maßgeblich beteiligt.

Die Entstehung arteriosklerotischer Ablagerungen gleicht einem allmählich tiefer reichenden Gewebeumbau, der letztlich auch durch eindringende Immunzellen (Makrophagen) vorangetrieben wird, da sich diese am oxidierten LDL-Cholesterin-Großangebot überfressen – und absterben. Das setzt entzündungsfördernde Substanzen frei, was wiederum weitere Makrophagen anlockt.

Die sogenannte Makrophagen-Aktivierung ist eine sehr wichtige körpereigene Instanz zur Kontrolle von Entzündungen und Infektionen. Sie verursacht allerdings auch Schäden im benachbarten Gewebe. So setzt ein fehlgeleiteter Prozess in Gang: Statt eine Verletzung zu heilen, entstehen chronisch wuchernd-entzündliche Ablagerungen. Es sollte an dieser Stelle allerdings nicht vergessen werden, dass es Risikofaktoren wie Bewegungsmangel oder Fehlernährung sind, die zu einem Übermaß an Blutfetten und den Endothelverletzungen führen. Die Aktivierung der Fresszellen ist nur eine Reaktion darauf.

Hier kommt wieder Stickstoffmonoxid zur Geltung, da der Botenstoff die Endotheloberfläche so glatt und geschmeidig hält, dass diese weder einreißt, noch Immunzellen haften bleiben und in die Gefäßwand eindringen. Auf diese Weise wird die Gefahr entzündlicher Reaktionen minimiert.

5. Schutzwirkung Nr. 4: NO hemmt das Wachstum glatter Muskelzellen

Verletzungen der Endothelzellschicht, ausgelöst zum Beispiel durch Bluthochdruck, mechanische Schädigungen, Bakterien oder Viren, stehen am Anfang degenerativer Gefäßveränderungen und führen zum Krankheitsbild Arteriosklerose.

Als Folge der Gefäßwandverletzung kann man zuerst die Wucherung (Proliferation) glatter Muskelzellen sowie anschließend deren Wanderung aus der mehrschichtigen Media in die Intima beobachten.

  • Media: Je nach Gefäßtyp besteht die Media aus einer Muskelschicht aus glatter Muskulatur und/oder elastischem Bindegewebe.
  • Intima: Besteht aus einer einzelnen Lage von Endothelzellen. Diese sind in der Längsachse des Gefäßes ausgerichtet. Aufgabe der Intima ist der Flüssigkeits-, Gas- und Stoffaustausch zwischen Blut und umliegendem Gewebe.

Die Verletzung des Endothels führt also zu einer anormalen Zellanreicherung, welche die Gefäße verdickt und verhärtet. Da Stickstoffmonoxid das Wachstum glatter Muskelzellen hemmt, bleiben die Gefäße geschmeidig und die Funktion des Endothels gewahrt. Letzteres ist für die NO-Bildung hoch bedeutsam.

6. Schutzwirkung Nr. 5: NO hemmt die Anhaftung von Blutplättchen

Blutplättchen (Thrombozyten) gehören wie die weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) zu den zellulären Bestandteilen des Blutes. Sie sind für die Blutgerinnung wichtig und so etwas wie die Ersthelfer bei Verletzungen.

Bei Verletzungen, die mit Blutbildung verbunden sind, sorgt der Körper dafür, dass die Wunde mit einem sogenannten Blutgerinnsel (Thrombus) verschlossen wird und die Wunde aufhört zu bluten. Zur Bildung des Gerinnsels, einer Art Blutpfropfen, vernetzen sich die Plättchen mithilfe bestimmter Gerinnungsfaktoren. Diese Reaktion ist lebenswichtig: sie minimiert den Blutverlust, verhindert das Eindringen von Keimen und fördert die Wundheilung.

Die Bildung von Blutgerinnseln kann aber auch andere Ursachen als eine äußere Verletzung haben. Dazu gehört Arteriosklerose. Bei der Arterienverkalkung verlangsamen Plaques den Blutfluss. An massiven Engstellen kann es sogar zu regelrechten Blutstaus kommen. In der Folge sammeln sich größere Mengen von Blutplättchen an, die miteinander verkleben und so ein Gerinnsel bilden können. Damit steigt das Risiko für einen plötzlichen vollständigen Gefäßverschluss (Thrombose). Sind lebensnotwendige Blutbahnen betroffen, kann das zu gefährlichen Komplikationen wie einem Schlaganfall oder Herzinfarkt führen.

Zur falschen Zeit und am falschen Ort – nicht selten lagern sich die Blutplättchen aber auch an eingerissenen Plaques an. Das ist für Arteriosklerose typisch. Für den Körper stellt so ein Aufbruch ebenfalls eine Verletzung dar, die er mit einem Blutgerinnsel versorgen möchte. Da die Ablagerung den Gefäßdurchmesser ohnehin schon reduziert hat, kann der sich auflagernde Thrombus die Blutbahn vollends verschließen – eventuell mit tödlichen Konsequenzen.

Steht dem Körper jedoch ausreichend Stickstoffmonoxid zur Verfügung, stellt sich die Situation ganz anders dar, da NO die Verklumpung und Anhaftung von Blutplättchen hemmt und somit einer Thrombose entgegenwirkt.

Achtung Schulmedizin: Blutverdünnende Medikamente ändern ein Symptom, aber nicht den Grund für die Durchblutungsstörungen
Um die Verklumpung von Blutplättchen und das Wachstum von Blutgerinnseln zu hemmen, werden in der Medizin Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt. Man nennt diese umgangssprachlich Blutverdünner. Die Medikamente werden bei der Vorbeugung und Behandlung von Durchblutungsstörungen verordnet, um einen Herzinfarkt oder Schlaganfall durch eine Verstopfung der Gefäße zu verhindern. Besonders die Therapie akuter Myokardinfarkte und koronarchirurgischer Eingriffe (Stent, Bypass) sowie Ablagerungen in den Herzkranzgefäßen sind typische Anwendungsgebiete für Blutverdünner. Kurz: Arteriosklerose. Allerdings „heilen“ auch blutverdünnende Medikamente keine Arterienverkalkung. Sie haben zwar in Akutfällen ihre Berechtigung, aber letztlich zielen sie – wie Blutdruck- und Cholesterinsenker – auf die Bekämpfung eines Symptoms ab, während im Hintergrund die Krankheitsursachen unangetastet bleiben. Dazu gehören Risikofaktoren wie Rauchen oder Bewegungsmangel im Allgemeinen und der NO-Mangel im Speziellen. Wann immer zu wenig NO gebildet wird, setzen in den Gefäßen degenerative Prozesse ein, die zu Arteriosklerose führen. Einer dieser Prozesse äußert sich in der Verklumpung und Anhaftung von Blutplättchen. Mit anderen Worten leisten Blutverdünner keinen Beitrag zur Bildung von Stickstoffmonoxid. Im Gegensatz zu Arginin und Citrullin sowie einigen anderen Vitalstoffen, insbesondere Antioxidantien.

7. Schutzwirkung Nr. 6: NO inaktiviert freie Radikale

Stickstoffmonoxid entsteht innerhalb eines enzymatischen Reaktionsablaufs aus dem Enzym endotheliale NO-Synthase (eNOS). An diesem Ablauf sind insgesamt sieben Substanzen beteiligt. Eine davon ist die Aminosäure Arginin, der hier die Funktion eines Substrats zukommt. Kurz gesagt wird NO aus Arginin gebildet.

Sollte beispielsweise der Ausgangsstoff Arginin fehlen, kommt es zur sogenannten Entkoppelung von eNOS.  Das bedeutet, dass kein Stickstoffmonoxid entsteht, sondern reaktive Sauerstoffspezies („reactive oxygen species“ = ROS), bekannt als Sauerstoffradikal oder auch freies Radikal. Folgen:

  • Oxidativer Stress: Generell sind freie Radikale hochreaktive, aggressive Moleküle mit zellschädigenden Eigenschaften, die für oxidativen Stress verantwortlich sind.
  • Nitrosativer Stress: Wenn eNOS entkoppelt, reagiert das freie Radikal in einem zweiten Schritt mit vorhandenem NO zu Peroxynitrit. Diese Substanz löst nitrosativen Stress aus, eine verstärkte Form von oxidativem Stress.
Erstes Zwischenfazit: Ohne Arginin entsteht kein Stickstoffmonoxid, vielmehr wird dieses verbraucht und der Körper nitrosativem Stress ausgesetzt.

Mit der Entkoppelung allein ist es aber nicht getan, da diese eine ganze Reihe an Konsequenzen nach sich zieht. Das betrifft zum einen den nachlassenden Schutz von NO auf die Gefäßgesundheit. Alles dazu wurde im Vorangegangenen ausführlich beschrieben. Andererseits muss man sich vor Augen halten, dass nitrosativer Stress unzählige pathologische Wirkungen haben kann.

Mögliche Konsequenzen von nitronativem Stress:
Störungsfelder:Folgen (Auszug):
  • Cholesterin-Stoffwechsel
  • Hämoglobin-Synthese
  • Immunsystem
  • Mitochondrien-Tätigkeit
  • Neurotransmitter-Funktionen
  • Proliferation
  • Zinkhaushalt
  • Zuckerverwertung
  • Arteriosklerose
  • Autoimmunerkrankungen und hohe Infektanfälligkeit
  • Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
  • Anstieg der Entzündungswerte im Blut, dadurch chronische Entzündungen und Schmerzen
  • Steigendes Krebsrisiko
  • Körperfettanteil nimmt zu
  • Andauernde Unterzuckerung
  • Schädigung der von Serotonin abhängigen Funktionen, bspw. Schlaf und Verdauung, dadurch erhöhtes Erschöpfungs- und Depressionsrisiko

Wie kann man sich das im Detail vorstellen? Untersucht man die hochtoxische Substanz Peroxynitrit, zeigt sich, dass Peroxynitrit neben Harnsäure und Vitamin C vor allem auch Cholesterin (!) oxidiert. Wie bereits ausgeführt, ist oxidiertes LDL-Cholesterin maßgeblich an der Plaque-Bildung beteiligt und damit für Arteriosklerose verantwortlich.

Hinzu kommt, dass chronischer nitrosativer Stress als Auslöser für ein abnormales Wachstum bzw. eine übermäßige Vermehrung von Endothelzellen verantwortlich gemacht wird. Diesen Wucherungsprozess nennen Mediziner Proliferation. Er begünstigt die Entwicklung von Arteriosklerose, da die Gefäße verdicken und verhärten. Das hat zwei Konsequenzen:

  • Es besteht die Gefahr eines Gefäßverschlusses, was lebensbedrohliche Konsequenzen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall haben kann.
  • Die Funktionalität des Endothels wird gestört, und damit die lebenswichtige Bildung von Stickstoffmonoxid.
Zweites Zwischenfazit: Arteriosklerose ist eine Folge von nitrosativem Stress und wird gespeist durch anfallende freie Radikale.
Zusammenfassung: Jeder Vorgang, der die Bildung von Stickstoffmonoxid bremst, fördert die Entwicklung von Arteriosklerose sowie zahlreichen anderen Beschwerdebildern!

8. Warum Medikamente, wenn diese nichts zur Stickstoffmonoxid-Bildung beitragen?

Gewöhnlich begegnen Mediziner Arteriosklerose und assoziierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen zunächst einmal durch die Verschreibung von Medikamenten. Dabei stehen Statine (Cholesterinsenker), Blutdrucksenker und blutverdünnende Mittel ganz oben auf der Liste. Sie sollen die Gefahr von Schlaganfällen und Infarkten verringern. Ihr Verbrauch ist in den letzten Jahren rasant gestiegen!

Statine: Cholesterinsenker bilden unter ökonomischen Aspekten die erfolgreichste Medikamentengruppe der vergangenen Jahrzehnte. Pharmakonzerne verdienen an ihnen rund 25 Milliarden US Dollar jährlich. In Deutschland hat sich die Zahl der Verordnungen für Statine seit 1997 versechsfacht. Weltweit schlucken rund 220 Millionen Betroffene ein Statin, das ergibt für die USA 120 (= 40 Prozent der Erwachsenen), England acht, Frankreich fünf und Deutschland vier Millionen Personen. Allerdings stehen Statine wegen zahlreicher Nebenwirkungen in der Kritik.
Blutdrucksenker: Für die Pharmakonzerne gehörten Blutdruckmittel weltweit über viele Jahre zu den profitabelsten Produkten und damit auch in Deutschland zu den meistverschriebenen Arzneimitteln. Das könnte sich ändern, da aktuell viele Patente auf Wirkstoffe ausgelaufen sind, und nun billige Generika den Markt erobern. Von 1996 bis 2013 stieg der Verbrauch blutdrucksenkender Mittel von 5.500 auf 14.000 Millionen Tagesdosen, damit nahm in 17 Jahren der Verbrauch um 255 Prozent zu! Blutdrucksenker müssen ein Leben lang eingenommen werden, sind bekannt für schwere Neben- und gefährliche Wechselwirkungen und wirken in maximal drei von vier Fällen blutdrucksenkend.
Blutverdünner: Etwa eine Million Menschen in Deutschland schlucken dauerhaft gerinnungshemmende Mittel. 2010 nahmen Pharmakonzerne mit Blutverdünnern weltweit rund fünf Milliarden Dollar ein, 2015 waren es bereits über elf Milliarden Dollar. Grund dafür sind neuartige Medikamentenentwicklungen, die eine individuellere und komfortablere Einnahme ermöglichen. Auch Blutverdünner haben durch unerwünschte Nebenwirkungen von sich reden gemacht.

Da der Pillenkonsum in Deutschland immer mehr ausufert, überrascht der wachsende Verbrauch von Blutverdünnern, Blutdruck- und Cholesterinsenkern nicht: Seit 2005 ist in den Apotheken der Umsatz rezeptfreier und verschreibungspflichtiger Medikamente um 30 Prozent gestiegen. Und bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Krankheiten gilt das Credo, dass tendenziell Wirkstoffkombinationen nötig seien, um Beschwerden zu lindern und Komplikationen zu verhindern.

 19982015
Einwohner Deutschland82.050.00081.810.000
Sterbefälle Herz-Kreislauf-Krankheiten (ICD-10)411.404356.616
Sterbefälle Herzinfarkt81.98850.948
Vollstationär behandelte Patienten im Krankenhaus für Herz-Kreislauf-Krankheiten (ICD-10)2.811.9952.899.638
Durchschnittliche Lebenserwartung Männer74,47 J.78,13 J.
Durchschnittliche Lebenserwartung Frauen80,64 J.82,99 J.

Doch nach wie vor sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit rund 40 Prozent der Sterbefälle die häufigste Todesursache in Deutschland. Allerdings zeigt sich ein deutlicher Rückgang der Sterberaten bei leicht steigenden Behandlungszahlen. Für Ersteres ist vor allem eine stark verbesserte Akutmedizin verantwortlich, für Letzteres der ausbleibende Erfolg medikamentöser Interventionen. Mit anderen Worten werden dank des medizinischen Fortschritts die Menschen immer älter, aber deshalb nicht zwangsläufig in strahlender Gesundheit. (Nur am Rande sei erwähnt, dass natürlich auch effektive Arzneimittel nichts nützen, wenn patientenseitig keine Energie in einen gesundheitsbewussten Lebensstil investiert wird.)

Dafür ist Arteriosklerose ein hervorragendes Beispiel. Die sechs Schutzwirkungen von Stickstoffmonoxid zeigen indirekt, dass die Arterienverkalkung durch komplexe Prozesse bestimmt wird. Wissenschaftler haben diese bis heute noch nicht vollumfänglich verstanden. Doch es ist bekannt, dass diverse Faktoren wie Bluthochdruck, die Blutgerinnung und das Wachstum glatter Muskelzellen sowie Substanzen wie oxidiertes LDL-Cholesterin, freie Radikale und Immunzellen beteiligt sind.

Blutverdünner, Blutdruck- und Cholesterinsenker zielen in diesem Kontext auf die Bekämpfung einzelner Symptome ab. Weder heilen sie Arteriosklerose, noch stoppen sie deren Entwicklung. Im besten Fall verlangsamen sie die Verkalkung, allerdings zu einem hohen Preis:

  • Das bestehende Problem wächst weiter: Da die Blutbahnen weiter verkalken, verschlechtert sich auch der Gefäßgesundheitszustand mit allen assoziierten Komplikationen. Heißt: Trotz der Medikamente sind weiterhin Herzinfarkte & Co. möglich. Und nicht nur das, denn die Medikamente vergiften den Körper, wodurch sich weitere Probleme ergeben.
  • Es kommen weitere Probleme dazu: Herz-Kreislauf-Patienten schlucken ihre Arzneimittel ein Leben lang, und mit zunehmendem Alter auch immer mehr: 65-Jährige kommen heutzutage auf durchschnittlich sechs Medikamente. Dafür gibt es zwei Gründe: Erstens sollen Wirkstoffkombinationen effektiver sein, zweitens haben diese häufig unerwünschte Nebenwirkungen, denen man wiederum durch andere Pillen begegnet. Doch zu viel Chemie kann gefährliche Wechselwirkungen auslösen. Bei drei Arzneimitteln geht man von drei möglichen Interaktionen aus, bei sechs Medikamenten schon von 15.

Das Einzige, was wirklich den Erhalt gesunder Gefäße fördert bzw. die Ausbreitung von Arteriosklerose bremst, ist, die körpereigene Produktion von Stickstoffmonoxid dauerhaft sicherzustellen. Warum dann Medikamente einnehmen, die nichts zur NO-Bildung beitragen? Es ist doch so, dass sich die Medizin um Krankheiten kümmert, weil sie von diesen lebt. Um Gesundheit muss sich jeder selbst kümmern, schließlich lebt der Mensch von seiner Gesundheit.

Stickstoffmonoxid-Bildung
Gelingende NO-Bildung = vitale Gefäßfunktionen = niedriges Arteriosklerose-RisikoMisslingende NO-Bildung = degenerierte Gefäßfunktionen = hohes Arteriosklerose-Risiko
  • Vasodilatation
  • Anti-Entzündung
  • Thrombolyse
  • Thrombozyten-Deaggregation
  • Antioxidation
  • Vasokonstriktion
  • Entzündung
  • Thrombose
  • Thrombozyten-Aggregation
  • Freie Radikale

Zur Bildung von NO sind neben regelmäßiger und ausdauernder Bewegung vor allem Vitalstoffe wie Arginin und Citrullin, aber auch Zink, 5-MTHF oder Vitamin C wichtig. Diese finden sich in hochwertigen, natürlichen und frisch zubereiteten Lebensmitteln sowie exklusiven Supplementen. Auf diesen Seiten finden sich nachhaltige Empfehlungen.